[正版]癌生物学 第二版第2版 詹启敏等译 肿瘤生命科学书生命科学专著系列 肿瘤生物学遗传学肿瘤研究治疗生物学研究书籍

         店铺公告

  为保障消费者合理购买需求及公平交易机会，避免因非生活消费目的的购买货囤积商品，抬价转售等违法行为发生，店铺有权对异常订单不发货且不进行赔付。异常订单：包括但不限于相同用户ID批量下单，同一用户（指不同用户ID，存在相同/临近/虚构收货地址，或相同联系号码，收件人，同账户付款人等情形的）批量下单（一次性大于5本），以及其他非消费目的的交易订单。

温馨提示：请务必当着快递员面开箱验货，如发现破损，请立即拍照拒收，如验货有问题请及时联系在线客服处理，（如开箱验货时发现破损，所产生运费由我司承担，一经签收即为货物完好，如果您未开箱验货，一切损失就需要由买家承担，所以请买家一定要仔细验货），

关于退货运费：对于下单后且物流已发货货品在途的状态下，原则上均不接受退货申请，如顾客原因退货需要承担来回运费，如因产品质量问题（非破损问题）可在签收后，联系在线客服。

  本店存在书、古旧书、收藏书、二手书等特殊商品，因受采购成本限制,可能高于定价销售，明码标价，介意者勿拍!

1.书籍因稀缺可能导致售价高于定价,图书实际定价参见下方详情内基本信息,请买家看清楚且明确后再拍，避免价格争议!

2.店铺无纸质均开具电子，请联系客服开具电子版

目录 
第1章 细胞和有机体的生物学与遗传学特性 1 
1.1 孟德尔建立了遗传学基本定律 2 
1.2 孟德尔遗传定律有助于解释达尔文进化论 5 
1.3 孟德尔遗传定律决定基因和染色体如何运转 9 
1.4 绝大多数癌细胞的染色体都发生了改变 11 
1.5 引发肿瘤的突变累及生殖细胞和体细胞 11 
1.6 DNA 序列信息中的基因型通过蛋白质决定表型 15 
1.7 基因表达方式也决定表型 21 
1.8 组蛋白修饰和转录因子调控基因表达 23 
1.9 可遗传的基因表达由额外的机制控制 27 
1.10 非传统的RNA 分子也影响基因表达 28 
1.11 组成多细胞动物的生物大分子在长期进化过程中是高度保守的 30 
1.12 基因克隆技术为正常和肿瘤细胞研究带来革命性变化 32 
参考读物 32 
第2章 *症的本质 34 
2.1 肿瘤起源于正常组织 35 
2.2 肿瘤源于机体内多种特定类型的细胞 37 
2.3 一些不适于上述分类的肿瘤 45 
2.4 肿瘤是多阶段多步骤发展形成的 48 
2.5 肿瘤由单克隆发育而来 52 
2.6 肿瘤细胞表现出能量代谢异常 56 
2.7 *症在不同人群中的发生频率存在很大的差异性 59 
2.8 某些特定的因素包括生活方式能提高患癌风险 61 
2.9 某些化学试剂能够诱发肿瘤 63 
2.10 物理或化学致癌因素都是通过诱导突变起作用 64 
2.11 致突变剂可能是某些肿瘤发生的原因 68 
2.12 总结与展望 70 
重要概念 72 
思考问题 73 
参考读物 74 
第3章 肿瘤病毒 75 
3.1 Peyton Rous 发现了鸡肉瘤病毒 76 
3.2 Rous 肉瘤病毒能够转化被感染的体外培养细胞 79 
3.3 维持转化需要RSV 持续存在 82 
3.4 包含DNA 分子的病毒也能够引发肿瘤 83 
3.5 肿瘤病毒诱导细胞致瘤性在内的多种表型变化 87 
3.6 肿瘤病毒的基因组通过成为宿主细胞DNA 的一部分而留在病毒转化细胞内 89 
3.7 逆转录病毒基因组整合入被感染细胞的染色体中 93 
3.8 RSV 病毒所携带的src 基因同样也存在于未被感染的细胞中 95 
3.9 RSV 利用从细胞捕获的基因来诱导转化细胞 98 
3.10 脊椎动物基因组中携带有大量原癌基因 100 
3.11 慢性转化性逆转录病毒通过将其基因组插入细胞原癌基因旁来激活原癌基因 103 
3.12 一些逆转录病毒天然携带癌基因 107 
3.13 总结与展望 107 
重要概念 109 
思考问题 111 
参考读物 111 
第4章 细胞癌基因 112 
4.1 体内逆转录病毒激活是否能导致肿瘤？ 112 
4.2 检测非病毒性癌基因的策略——DNA 转染 114 
4.3 人类肿瘤细胞中发现的癌基因与逆转录病毒相关 116 
4.4 导致蛋白质表达或者结构变化的遗传学改变可以激活原癌基因 122 
4.5 myc 癌基因可以通过至少3 种不同的机制发挥作用 127 
4.6 蛋白质结构改变也会引起癌基因激活 133 
4.7 总结与展望 136 
重要概念 138 
思考问题 139 
参考读物 139 
第5章 生长因子、受体与*症 140 
5.1 正常后生动物细胞间生命活动相互依存 141 
5.2 Src 的酪氨酸激酶功能 144 
5.3 EGF 受体的酪氨酸激酶功能 147 
5.4 被改变的生长因子受体可发挥癌蛋白样作用 150 
5.5 生长因子基因可转变为癌基因：以sis 为例 154 
5.6 受体酪氨酸激酶依赖转磷酸化发挥作用 157 
5.7 其他类型的受体介导哺乳动物细胞与环境的交流 166 
5.8 核受体感受低分子量脂溶性配体的存在 172 
5.9 整合素受体感受细胞与细胞外基质间的联系 174 
5.10 Ras 蛋白作为信号级联反应的下游因子，发挥类似G 蛋白的功能 179 
5.11 总结与展望 183 
重要概念 187 
思考问题 188 
参考读物 189 
第6章 细胞内信号网络决定*症的诸多特性 190 
6.1 一条从细胞表面至细胞核的信号通路 191 
6.2 Ras 蛋白处于复杂信号级联的中心位置 195 
6.3 酪氨酸磷酸化调控着许多胞内蛋白质信号的定位和功能 197 
6.4 SH2 和SH3 结构域解释了生长因子受体如何激活Ras 并获得信号传递的特异性 204 
6.5 Ras 调控的信号通路：Ras 下游3 条重要的信号通路：激酶级联 205 
6.6 Ras 调控的信号通路之二：调控肌醇脂类和Akt/PKB 激酶 209 
6.7 Ras 调控的第三条通路：通过Ras 同源物Ral 进行的调控 217 
6.8 Jak-STAT 通路介导信号从胞膜向胞核的直接传递 218 
6.9 细胞黏附受体信号与生长因子受体信号的交汇 220 
6.10 促细胞增殖的Wnt-catenin 通路 223 
6.11 G 蛋白偶联受体具有促进细胞正常增殖和恶性增殖的双重作用 225 
6.12 另外4 条“双重定位”信号通路通过不同的方式在细胞正常增殖和恶性增殖中发挥作用 228 
6.13 精心设计的信号环路同时需要正向和反向反馈调控 233 
6.14 总结与展望 235 
重要概念 243 
思考问题 244 
参考读物 244 
第7章 抑癌基因 246 
7.1 细胞融合实验显示肿瘤表型是隐性的 246 
7.2 肿瘤细胞隐性表型特性的遗传学解释 249 
7.3 视网膜母细胞瘤解决了抑癌基因的遗传学困惑 249 
7.4 肿瘤的起始需要清除抑癌基因的所有野生型拷贝 254 
7.5 Rb 基因在肿瘤中常发生杂合性缺失 257 
7.6 通过杂合性缺失事件寻找抑癌基因 260 
7.7 抑癌基因突变遗传能够解释多种家族性肿瘤 264 
7.8 启动子甲基化是抑癌基因失活的一种重要机制 266 
7.9 抑癌基因及其编码蛋白的肿瘤抑制功能 272 
7.10 NF1 蛋白抑制了Ras 信号 273 
7.11 Apc 促进了结直肠隐窝细胞外迁 277 
7.12 von Hippel-Lindau 综合征：pVHL 调节缺氧反应 283 
7.13 总结与展望 287 
重要概念 291 
思考问题 292 
参考读物 293 
第8章 成视网膜母细胞瘤蛋白与细胞周期控制时钟 294 
8.1 细胞生长和分裂受一系列复杂的调控因子协同调控 295 
8.2 G1 期的特定时相决定细胞生长或者维持静止状态 300 
8.3 细胞周期蛋白和细胞周期蛋白依赖性激酶构成细胞周期时钟的核心组件302 
8.4 CDK 抑制剂调控细胞周期蛋白-CDK 复合体 309 
8.5 病毒癌蛋白揭示pRb 阻断细胞周期进程的机制 316 
8.6 pRb 是细胞周期时钟的限制点门控分子 319 
8.7 E2F 转录因子保证pRb 完成生长/休眠的调控 321 
8.8 多种有丝分裂信号通路调控pRb 的磷酸化状态 325 
8.9 Myc 蛋白调控细胞增殖或分化的方向 327 
8.10 TGF-β 抑制pRb 磷酸化引起细胞周期阻滞 333 
8.11 pRb 的功能与分化调控是密切联系的 335 
8.12 pRb 的功能在很多人类*症中失调 339 
8.13 总结与展望 345 
重要概念 348 
思考问题 349 
参考读物 349 
第9章 p53 与凋亡：守护神兼刽子手 351 
9.1 多乳头瘤病毒导致p53 的发现 351 
9.2 p53 被发现为肿瘤抑制基因 353 
9.3 突变的p53 干扰正常p53 的功能 355 
9.4 p53 蛋白分子半衰期通常较短 358 
9.5 许多信号都能诱导p53 的表达 359 
9.6 DNA 损伤及失调的生长信号导致p53 稳定 362 
9.7 Mdm2 消灭其创造者 365 
9.8 ARF 和p53 介导的凋亡通过监控胞内信号来预防肿瘤 370 
9.9 p53 作为一个转录因子来阻挡DNA 损伤后细胞周期的进程及参与修复过程 373 
9.10 p53 常常引起凋亡程序 377 
9.11 p53 的失活为初始癌细胞在肿瘤发展的多个阶段提供了机会 380 
9.12 影响p53 信号通路的遗传突变体等位基因也是肿瘤形成的原因之一 381 
9.13 凋亡是一个依赖线粒体的复杂过程 383 
9.14 内外途径凋亡程序均能导致细胞死亡 393 
9.15 癌细胞运用多种方法失活部分甚至全部凋亡机制 399 
9.16 坏死和自噬：肿瘤发展过程中的另外两个岔口 402 
9.17 总结与展望 405 
重要概念 411 
思考问题 412 
参考读物 412 
第10章 永恒的生命：细胞永生化与肿瘤形成 414 
10.1 正常细胞通过记录细胞增殖代数区别于早期胚胎原始细胞 414 
10.2 癌细胞永生化是肿瘤形成的先决条件 418 
10.3 细胞生理应激限制细胞增殖能力 421 
10.4 染色体端粒也会限制培养细胞的增殖能力 428 
10.5 端粒拥有复杂的分子结构，不会被轻易复制 433 
10.6 早期癌细胞可以通过表达端粒酶逃脱细胞危象 437 
10.7 端粒酶在肿瘤细胞增殖中起重要作用 444 
10.8 某些永生化细胞在缺乏端粒酶的情况下也能维持端粒的长度 446 
10.9 端粒在实验小鼠和人类细胞中的不同作用 449 
10.10 端粒酶阴性小鼠既能增加也能降低肿瘤的易感性 453 
10.11 端粒酶阴性小鼠的肿瘤发病机制可能同样适用于人类肿瘤 456 
10.12 总结与展望 460 
重要概念 463 
思考问题 464 
参考读物 464 
第11章 肿瘤发生发展的多阶段模型 465 
11.1 大多数人类*症的发生发展需要数十年时间 465 
11.2 多阶段致癌学说的组织病理学依据 470 
11.3 肿瘤进展过程中会不断积累遗传学与表观遗传学变化 475 
11.4 肿瘤的多步骤进展过程能够解释家族性息肉病和区域癌化 481 
11.5 肿瘤发生似乎符合达尔文进化理论 483 
11.6 肿瘤干细胞有助于进一步理解达尔文进化模式中的克隆演化和肿瘤进展 486 
11.7 克隆演进的线性途径过度简化了肿瘤发生的真实过程：瘤内异质性 490 
11.8 实验室条件下很难验证肿瘤发生的达尔文模型 495 
11.9 多重证据表明单个基因突变不能使正常细胞发生转化 496 
11.10 细胞转化常常需要多个突变基因协同作用 499 
11.11 转基因小鼠模型在研究癌基因间互作及多阶段细胞转化中的作用 502 
11.12 人类细胞具有抵抗永生化和转化的能力 503 
11.13 非诱变剂（包括有利于细胞增殖的）在肿瘤进展中的重要作用 508 
11.14 毒素和有丝分裂剂是人类肿瘤的促进剂 514 
11.15 慢性炎症常促进小鼠和人类肿瘤发生 515 
11.16 炎症信号转导通路对肿瘤的促进作用 519 
11.17 在许多肿瘤组织中肿瘤的启动决定了肿瘤进展的速度 528 
11.18 总结与展望 530 
重要概念 535 
思考问题 535 
参考读物 536 
第12章 基因组完整性的维持及肿瘤的发生发展 538 
12.1 各种人类组织的严密结构使突变积累*小化 538 
12.2 干细胞是否是导致肿瘤诱变过程的潜在靶点 542 
12.3 凋亡、药物泵出和DNA 复制机制为组织提供了一条将突变干细胞的积累降至*低的途径 544 
12.4 DNA 复制过程中产生的错误危及细胞基因组 545 
12.5 细胞基因组受到内源性生物化学过程的持续攻击 551 
12.6 细胞基因组偶尔遭受外源诱变剂及其代谢物的攻击 554 
12.7 细胞通过多种防御措施保护DNA 分子免遭诱变剂的攻击 563 
12.8 修复酶修复被诱变剂改变的DNA 567 
12.9 核苷酸切除修复、碱基切除修复和错配修复的遗传缺陷导致特定的*症易感综合征 572 
12.10 各种其他DNA 修复缺陷通过未知机制增加了肿瘤易感性 579 
12.11 癌细胞核型的变化通常由染色体结构的改变引起 585 
12.12 癌细胞核型的改变通常由染色体数量改变引起 587 
12.13 总结与展望 595 
重要概念 602 
思考问题 603 
参考读物 604 
第13章 对话代替独白：异质性相互作用和血管生成的生物学 606 
13.1 正常和恶性上皮组织均由相互依存的不同细胞类型所组成 608 
13.2 癌细胞在形成细胞株的过程中无须异质性相互作用且其行为有异于体内肿瘤 615 
13.3 肿瘤组织与未愈合的损伤组织类似 618 
13.4 实验直接证实间质细胞的活化促进肿瘤发生 629 
13.5 巨噬细胞和骨髓细胞在活化肿瘤相关间质过程中起重要作用 633 
13.6 内皮细胞及其形成的血管确保肿瘤得以接近循环系统 637 
13.7 血管生成开关的开放对肿瘤扩张是必需的 646 
13.8 血管生成开关启动一个高度复杂的过程 650 
13.9 血管生成通常被生理抑制剂所抑制 654 
13.10 特定的抗血管生成可以用于**肿瘤 658 
13.11 总结与展望 665 
重要概念 669 
思考问题 670 
参考读物 670 
第14章 迁出：侵袭和转移 672 
14.1 肿瘤细胞由原发瘤向潜在的转移位点迁移依赖于一系列复杂的生物学步骤 674 
14.2 克隆形成是侵袭-转移级联中*复杂和*具挑战性的步骤 683 
14.3 上皮间叶转化及伴随的E-钙黏蛋白表达缺失使肿瘤细胞获得侵袭能力 688 
14.4 上皮间叶转化通常由基质信号诱导 694 
14.5 基质细胞参与诱导肿瘤细胞的侵袭性 701 
14.6 胚胎发育中的关键转录因子引发EMT 现象 705 
14.7 EMT 诱导转录因子也可诱导细胞进入干细胞状态 708 
14.8 EMT 诱导转录因子促进肿瘤恶性进展 711 
14.9 细胞外蛋白酶在侵袭中的关键作用 716 
14.10 小Ras 样GTP 酶对细胞黏附、形态和运动的调控 720 
14.11 转移的细胞可通过淋巴道从原发瘤播散 729 
14.12 播散的癌细胞在特定器官形成转移灶取决于多种因素 731 
14.13 骨转移破坏了成骨细胞和破骨细胞的功能平衡 735 
14.14 转移抑制基因参与调节转移表型 741 
14.15 隐匿性微小转移缩短*症患者的长期生存时间 743 
14.16 总结与展望 745 
重要概念 752 
思考问题 752 
参考读物 753 
第15章 集群调控：肿瘤免疫和免疫** 755 
15.1 免疫系统能够破坏外来入侵者和体内组织中的异常细胞 756 
15.2 获得性免疫应答诱导产生抗体 759 
15.3 引起细胞毒细胞形成的另一种获得性免疫应答 763 
15.4 固有免疫反应不需要预先致敏 767 
15.5 免疫耐受的产生需要区分自己和非己 768 
15.6 调节性T 细胞能抑制获得性免疫应答 769 
15.7 免疫监视学说的产生和质疑 770 
15.8 遗传改造小鼠的应用使免疫监视理论复苏 773 
15.9 人类免疫系统在防御各种各样的人类肿瘤方面发挥关键作用 777 
15.10 机体免疫系统可以根据正常组织和癌变组织之间的微小差别将两者区分 784 
15.11 肿瘤移植抗原通常诱导有效的免疫应答 788 
15.12 肿瘤相关移植抗原也可诱导抗肿瘤免疫 791 
15.13 肿瘤细胞通过抑制肿瘤抗原在细胞表面的表达逃避免疫监视 793 
15.14 肿瘤细胞逃避NK 细胞和巨噬细胞介导的杀伤 798 
15.15 肿瘤细胞对免疫细胞发动的反击 802 
15.16 肿瘤细胞对免疫系统的各种杀伤作用具有内在抵抗能力 806 
15.17 肿瘤细胞吸引调节性T 细胞以阻挡其他淋巴细胞的攻击 808 
15.18 用单克隆抗体的被动免疫杀伤乳腺癌细胞 811 
15.19 用抗体进行被动免疫也可用于**B 细胞肿瘤 816 
15.20 回输外源免疫细胞可以治愈某些造血系统的恶性肿瘤 819 
15.21 动员患者的免疫系统攻击他们的肿瘤 820 
15.22 总结与展望 826 
重要概念 828 
思考问题 829 
参考读物 830 
第16章 肿瘤的合理** 831 
16.1 有效**方法的研发和临床应用依赖于疾病的准确诊断 834 
16.2 手术、放疗和化疗仍然是当今肿瘤**的主要疗法 840 
16.3 分化、凋亡和细胞周期检测点的机制可以用来发展成杀死肿瘤细胞的**策略 847 
16.4 从功能方面考虑，肿瘤中的缺陷蛋白只有一部分能成为有前景的药物研发靶点 850 
16.5 蛋白质的生物化学特性也决定了它们是否能成为有前景的干预靶标 853 
16.6 药物化学家能设计和开发一系列具有特定生化特征的潜在药物分子 858 
16.7 进行候选药物的整体生物体试验以前要在细胞模型上进行检验 860 
16.8 实验动物水平的药物作用研究是临床前试验的重要部分 862 
16.9 任何有前景的候选药物都必须经过严格的人体内Ⅰ期临床试验 865 
16.10 Ⅱ期和Ⅲ期临床试验提供可靠的临床疗效证据 867 
16.11 肿瘤通常会对初始有效的**产生耐药性 869 
16.12 格列卫的研发为多种高特异性靶向**药物的研发奠定了基础 871 
16.13 EGF 受体拮抗剂可能用来**多种类型的肿瘤 882 
16.14 蛋白酶体抑制剂产生了意想不到的**作用 889 
16.15 一个可能成为有效抗肿瘤药物的羊致畸因子 894 
16.16 mTOR 这一细胞生理调控分子是一个很有前景的抗肿瘤**靶点 900 
16.17 B-Braf 研究在黑色素瘤中的进展 903 
16.18 现状与展望：前进道路上的挑战与机遇 906 
重要概念 914 
思考问题 915 
参考读物 915 
索引 917