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  • [正版][2021新版]Lewin基因XII分子生物学分子遗传学经典名著Lewin基因xii12自然科学生物科学微生
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    • 作者: 美著 | | 江松敏译
    • 出版社: 科学出版社
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    商品参数
    • 作者: 美著| 江松敏译
    • 出版社:科学出版社
    • 开本:16开
    • ISBN:9788991542456
    • 版权提供:科学出版社

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    第1部分 基因和染色体 1

    第1章 基因是DNA、编码RNA和多肽 3

    第2章 分子生物学与基因工程中的方法学 39

    第3章 断裂基因 73

    第4章 基因组概述 91

    第5章 基因组序列与进化 107

    第6章 成簇与重复 151

    第7章 染色体 171

    第8章 染色质 199

    第2部分 DNA复制与重组239

    第9章 复制与细胞周期相关联 241

    第10章 复制子:复制的起始 259

    第11章 DNA复制 275

    第12章 染色体外复制子 297

    第13章 同源重组与位点专一重组 319

    第14章 修复系统 355

    第15章 转座因子与反转录病毒 383

    第16章 免疫系统中的体细胞DNA重组与超变 415

    第3部分 转录与转录后机制463

    第17章 原核生物的转录 465

    第18章 真核生物的转录 503

    第19章 RNA的剪接和加工 529

    第20章 mRNA的稳定性与定位 571

    第21章 催化性RNA 593

    第22章 翻译 615

    第23章 遗传密码的使用 655

    第4部分 基因调节 683

    第24章 操纵子 685

    第25章 噬菌体策略 715

    第26章 真核生物的转录调节 741

    第27章 表观遗传学Ⅰ 771

    第28章 表观遗传学Ⅱ 791

    第29章 非编码RNA 805

    第30章 调节性RNA 813

    目录

    第1部分 基因和染色体 1

    第1章 基因是DNA、编码RNA和多肽 3

    1.1 引言 4

    1.2 DNA是细菌和病毒的遗传物质 5

    1.3 DNA是真核生物细胞的遗传物质 7

    1.4 多核苷酸链含有连接碱基的糖-磷酸骨架 7

    1.5 超螺旋影响DNA结构 8

    1.6 DNA是双螺旋 10

    1.7 DNA复制是半保留的 12

    1.8 聚合酶在复制叉处作用于分开的DNA链 13

    1.9 遗传信息可由DNA或RNA提供 14

    1.10 核酸通过碱基配对进行杂交 16

    1.11 突变改变DNA序列 17

    1.12 突变影响单个碱基对或更长序列 18

    1.13 突变效应可逆转 19

    1.14 突变集中在热点 20

    1.15 一些热点源自修饰的碱基 20

    1.16 一些遗传因子是非常小的 22

    1.17 多数基因编码多肽 23

    1.18 同一基因上的突变不能相互补偿 24

    1.19 突变可能引起功能的丧失或获得 25

    1.20 一个基因座可有不同的突变等位基因 26

    1.21 一个基因座可有不止一个野生型等位基因 26

    1.22 DNA的物质交换产生重组 27

    1.23 遗传密码是三联体 29

    1.24 每一种编码序列具有三种可能的阅读框 31

    1.25 细菌基因与其产物呈共线性关系 32

    1.26 表达基因产物需要几个过程 32

    1.27 蛋白质呈反式作用,而DNA上的位点呈顺式作用 34

    小结 35

    参考文献 36

    第2章 分子生物学与基因工程中的方法学 39

    2.1 引言 39

    2.2 核酸酶 40

    2.3 克隆 42

    2.4 克隆载体可因不同目的而专一化 44

    2.5 核酸检测 47

    2.6 DNA分离技术 49

    2.7 DNA测序 52

    2.8 PCR和RT-PCR 53

    2.9 印迹方法 57

    2.10 DNA微阵列 61

    2.11 染色质免疫沉淀 63

    2.12 基因敲除、转基因和基因组编辑 65

    小结 71

    参考文献 72

    第3章 断裂基因 73

    3.1 引言 73

    3.2 断裂基因含有外显子和内含子 74

    3.3 外显子和内含子中的碱基组成不同 75

    3.4 断裂基因的结构保守 76

    3.5 在负选择时外显子序列保守而内含子序列变化多端 77

    3.6 在正选择时外显子序列变化多端而内含子序列保守 78

    3.7 基因大小的变化范围很广,这主要源自内含子大小与数目的差异 79

    3.8 某些DNA序列编码一种以上的多肽 81

    3.9 某些外显子对应于蛋白质功能域 83

    3.10 基因家族成员具有共同的结构 84

    3.11 DNA中存在多种形式的信息 86

    小结 88

    参考文献 88

    第4章 基因组概述 91

    4.1 引言 91

    4.2 基因组图揭示个体基因组变化巨大 92

    4.3 SNP可与遗传疾病联系在一起 94

    4.4 真核生物基因组包含非重复DNA序列和重复DNA序列 95

    4.5 外显子与基因组结构的保守性可鉴定真核生物的蛋白质编码基因 96

    4.6 一些真核生物细胞器含有DNA 98

    4.7 细胞器基因组是编码细胞器蛋白质的环状DNA分子 100

    4.8 叶绿体基因组编码多种蛋白质和RNA 102

    4.9 线粒体和叶绿体通过内共生进化而来 103

    小结 104

    参考文献 104

    第5章 基因组序列与进化 107

    5.1 引言 108

    5.2 原核生物基因总数的差异可超过一个数量级 109

    5.3 已知几种真核生物的基因总数 110

    5.4 有多少不同类型的基因? 113

    5.5 人类基因数少于预期 114

    5.6 基因和其他序列在基因组上如何分布? 116

    5.7 Y染色体存在几个雄性特异性基因 117

    5.8 有多少基因是必需的? 118

    5.9 真核生物细胞中约有10000个基因在不同层次广泛表达 121

    5.10 表达基因数可整体测出 123

    5.11 突变和分拣机制使DNA序列进化 124

    5.12 通过测量序列变异可探查自然选择 126

    5.13 序列趋异的恒定速率就是分子钟 129

    5.14 重复序列的趋异度可以度量中性替换率 132

    5.15 断裂基因是如何进化的? 133

    5.16 为什么一些基因组如此之大? 136

    5.17 形态复杂性是通过增加新的基因功能进化而来 137

    5.18 基因重复在基因组进化中发挥作用 139

    5.19 珠蛋白基因簇由重复和趋异形成 139

    5.20 假基因丧失了其原有功能 142

    5.21 基因组重复在植物和脊椎动物进化中发挥了作用 143

    5.22 转座因子在基因进化中的作用是什么? 144

    5.23 在突变、基因转变和密码子使用上可存在偏爱性 145

    小结 146

    参考文献 147

    第6章 成簇与重复 151

    6.1 引言 151

    6.2 不等交换使基因簇发生重排 153

    6.3 编码rRNA的基因形成包括恒定转录单位的串联重复 156

    6.4 固定的交换使各个重复单元的序列保持完全相同 158

    6.5 卫星DNA一般位于异染色质中 160

    6.6 节肢动物卫星DNA具有很短的相同重复 162

    6.7 哺乳动物卫星DNA由分级的重复序列所组成 163

    6.8 小卫星序列可用于遗传作图 166

    小结 168

    参考文献 169

    第7章 染色体 171

    7.1 引言 172

    7.2 病毒基因组包装进它们的外壳里 173

    7.3 细菌基因组是一个具有动态结构特征的拟核 175

    7.4 细菌基因组是超螺旋的并拥有4个巨结构域 177

    7.5 真核生物DNA具有附着于支架的环和结构域 178

    7.6 特殊序列将DNA连接在间期基质上 179

    7.7 染色质可以分为常染色质和异染色质 180

    7.8 染色体带型 182

    7.9 灯刷染色体外延 183

    7.10 多线染色体形成横纹 184

    7.11 多线染色体在基因表达位点出现染色体疏松 186

    7.12 真核生物细胞染色体是一种分离装置 186

    7.13 着丝粒局部含有组蛋白H3变异体和重复DNA序列 188

    7.14 酿酒酵母中的点着丝粒具有必需的DNA短序列 189

    7.15 酿酒酵母中的着丝粒与蛋白质复合体结合 190

    7.16 端粒具有简单重复序列 191

    7.17 端粒封闭染色体末端且在减数分裂的染色体配对中起作用 192

    7.18 端粒由核糖核蛋白酶合成 193

    7.19 端粒是生存必需的 195

    小结 196

    参考文献 196

    第8章 染色质 199

    8.1 引言 199

    8.2 一长串核小体组成DNA 200

    8.3 核小体是所有染色质的亚单元 202

    8.4 核小体是共价修饰的 206

    8.5 组蛋白变异体产生可变核小体 210

    8.6 核小体表面的DNA结构变化 211

    8.7 核小体在染色质纤维中的路径 214

    8.8 染色质复制需要核小体的装配 216

    8.9 核小体是否位于特殊位点? 219

    8.10 在转录过程中核小体被置换和重新装配 222

    8.11 DNA酶超敏性可检测染色质结构的改变 225

    8.12 LCR可以控制一个结构域 227

    8.13 绝缘子划定了转录独立结构域 229

    小结 233

    参考文献 235

    第2部分 DNA复制与重组239

    第9章 复制与细胞周期相关联 241

    9.1 引言 241

    9.2 细菌的复制与细胞周期相关联 243

    9.3 在染色体分离和细胞周期中,细菌的形态和空间组织非常重要 244

    9.4 与分裂或分离有关的基因突变影响细胞形态 245

    9.5 FtsZ蛋白是隔膜形成所必需的 246

    9.6 min和noc/slm基因可调节隔膜定位 246

    9.7 分隔涉及染色体的分开 247

    9.8 染色体分离可能需要位点专一重组 248

    9.9 真核生物生长因子信号转导途径促进细胞进入S期 250

    9.10 进入S期的检查点控制:p53蛋白为检查点“监护人” 253

    9.11 进入S期的检查点控制:Rb蛋白为检查点“监护人” 254

    小结 255

    参考文献 256

    第10章 复制子:复制的起始 259

    10.1 引言 259

    10.2 复制起点通常起始双向复制 260

    10.3 细菌基因组(通常)是单一环状复制子 261

    10.4 细菌起点的甲基化调节复制起始 262

    10.5 起始:在起点oriC形成复制叉 263

    10.6 多种机制存在以防止复制成熟前的重新起始 265

    10.7 古菌染色体可包含多个复制子 266

    10.8 每条真核生物细胞染色体包含多个复制子 267

    10.9 可以从酵母中分离复制起点 268

    10.10 许可因子控制了真核生物的再复制 270

    10.11 许可因子结合ORC 271

    小结 272

    参考文献 273

    第11章 DNA复制 275

    11.1 引言 275

    11.2 DNA聚合酶是合成DNA的酶 276

    11.3 DNA聚合酶有多种核酸酶活性 278

    11.4 DNA聚合酶控制复制保真度 278

    11.5 DNA聚合酶具有共同结构 280

    11.6 两条DNA新链具有不同的合成模式 281

    11.7 复制需要解旋酶和单链结合蛋白 282

    11.8 启动DNA合成需要引发作用 282

    11.9 前导链和后随链的协同合成 284

    11.10 DNA聚合酶全酶由多个亚复合体组成 285

    11.11 箍钳蛋白控制了核心聚合酶和DNA之间的结合 286

    11.12 连接酶将冈崎片段连接在一起 288

    11.13 真核生物中不同DNA聚合酶分别负责起始和延伸 290

    11.14 跨损伤修复需要聚合酶置换 292

    11.15 复制的终止 293

    小结 294

    参考文献 295

    第12章 染色体外复制子 297

    12.1 引言 297

    12.2 就复制而言线性DNA末端结构是一个问题 298

    12.3 末端蛋白能够在病毒DNA的末端起始复制 299

    12.4 滚环产生复制子的多联体 300

    12.5 滚环被用来复制噬菌体基因组 301

    12.6 通过细菌间的接合转移F因子 302

    12.7 接合能转移单链DNA 304

    12.8 单拷贝质粒有一个分隔系统 305

    12.9 质粒不相容性由复制子决定 307

    12.10 ColE1相容性系统受控于RNA调节物 308

    12.11 线粒体如何复制和分离 310

    12.12 D环维持线粒体起点 311

    12.13 植物中的细菌Ti质粒诱发冠瘿病 312

    12.14 T-DNA携带感染所需的基因 313

    12.15 T-DNA的转移类似于细菌接合 315

    小结 317

    参考文献 317

    第13章 同源重组与位点专一重组 319

    13.1 引言 320

    13.2 同源重组发生在减数分裂中的联会染色体之间 321

    13.3 双链断裂启动重组 322

    13.4 基因转变导致等位基因之间的重组 324

    13.5 依赖合成的链退火模型 325

    13.6 单链退火机制在一些双链断裂处发挥作用 326

    13.7 断裂诱导复制能修复双链断裂 326

    13.8 减数分裂染色体由联会复合体连接 328

    13.9 联会复合体在双链断裂后形成 329

    13.10 配对与联会复合体的形成是两个独立过程 330

    13.11 chi序列激活细菌RecBCD系统 332

    13.12 链转移蛋白催化单链同化 333

    13.13 霍利迪连接体必须被解离 336

    13.14 参与同源重组的真核生物基因 337

    13.15 特化重组涉及特异性位点 340

    13.16 位点专一重组涉及断裂和重接 341

    13.17 位点专一重组类似于拓扑异构酶活性 342

    13.18 λ噬菌体重组发生在整合体中 344

    13.19 酵母可转换沉默和活性的交配型基因座 345

    13.20 受体MAT基因座启动单向基因转变 347

    13.21 锥虫中的抗原变异运用同源重组 348

    13.22 适合于实验系统的重组途径 348

    小结 350

    参考文献 351

    第14章 修复系统 355

    14.1 引言 355

    14.2 修复系统校对DNA损伤 357

    14.3 大肠杆菌中的切除修复系统 359

    14.4 真核生物核苷酸切除修复途径 361

    14.5 碱基切除修复系统需要糖基化酶 363

    14.6 易错修复和跨损伤合成 365

    14.7 控制错配修复的方向 366

    14.8 大肠杆菌中的重组修复系统 368

    14.9 重组是修复复制差错的重要机制 369

    14.10 真核生物中双链断裂的重组修复 371

    14.11 非同源末端连接也可修复双链断裂 372

    14.12 真核生物中的DNA修复与染色质背景有关 374

    14.13 RecA蛋白触发SOS系统 377

    小结 379

    参考文献 379

    第15章 转座因子与反转录病毒 383

    15.1 引言 383

    15.2 插入序列是简单的转座组件 385

    15.3 转座可通过复制和非复制机制产生 386

    15.4 转座子引起DNA重排 388

    15.5 复制型转座要经过一个共整合阶段 389

    15.6 非复制型转座要经过链的断裂与重接 390

    15.7 转座子形成一个个超家族和家族 391

    15.8 转座因子在不育中的作用 394

    15.9 P因子在生殖细胞中被激活 395

    15.10 反转录病毒生命周期包括类转座事件 397

    15.11 反转录病毒基因编码多聚蛋白 398

    15.12 病毒DNA由反转录产生 399

    15.13 病毒DNA整合到染色体中 402

    15.14 反转录病毒能转导细胞基因组序列 403

    15.15 反转录因子分为三类 404

    15.16 酵母Ty因子类似反转录病毒 406

    15.17 Alu家族具有许多广泛散在分布的成员 408

    15.18 LINE利用内切核酸酶活性产生引发末端 408

    小结 410

    参考文献 411

    第16章 免疫系统中的体细胞DNA重组与超变 415

    16.1 免疫系统:固有免疫和适应性免疫 416

    16.2 固有免疫应答利用保守的识别分子与信号通路 417

    16.3 适应性免疫 419

    16.4 克隆选择作用扩增出可应答给定抗原的淋巴细胞 421

    16.5 Ig基因由B淋巴细胞内多个分散的DNA片段装配而成 422

    16.6 轻链基因由单一重组事件装配而成 424

    16.7 重链基因由两次有序重组事件装配而成 425

    16.8 重组产生广泛的多样性 426

    16.9 V(D)JDNA重组依赖于RSS,它由缺失和倒位产生 428

    16.10 有效重排触发等位基因排斥 429

    16.11 RAG1/RAG2蛋白催化V(D)J基因区段的断开和重接 431

    16.12 B淋巴细胞在骨髓中发育:从共同的淋巴样祖细胞到成熟的B淋巴细胞 433

    16.13 类别转换DNA重组 435

    16.14 CSR涉及AID蛋白和NHEJ途径中的一些元件 436

    16.15 体细胞超变产生额外的多样性,可为高亲和性亚突变体提供底物 439

    16.16 SHM由AID蛋白、Ung蛋白、错配DNA修复装置元件和跨损伤DNA合成聚合酶介导 440

    16.17 表达于鸟类的Ig由假基因装配而成 441

    16.18 V(D)J重组、CSR和SHM中IgH基因座的染色质构建动力学 442

    16.19 V(D)J重组、CSR和SHM中的表观遗传学 444

    16.20 B淋巴细胞分化导致抗体应答的成熟化,以及长寿浆细胞和记忆B淋巴细胞的形成 446

    16.21 T淋巴细胞受体抗原与BCR相关 447

    16.22 TCR与MHC协同发挥作用 449

    16.23 MHC基因座包含了一群参与免疫识别的基因 450

    小结 453

    参考文献 454

    第3部分 转录与转录后机制

    第17章 原核生物的转录 465

    17.1 引言 466

    17.2 转录根据碱基互补配对原则发生在没有配对的DNA“泡”中 467

    17.3 转录反应的三个阶段 468

    17.4 细菌RNA聚合酶由多个亚基组成 469

    17.5 RNA聚合酶全酶包括核心酶和σ因子 470

    17.6 RNA聚合酶是如何发现启动子序列的? 471

    17.7 全酶在识别与逃逸启动子的过程中经历了转换反应 472

    17.8 σ因子通过识别启动子中的特定序列来控制与DNA的结合 473

    17.9 突变可增强或降低启动子效率 475

    17.10 RNA聚合酶的多个区域可与启动子DNA直接接触 476

    17.11 RNA聚合酶-启动子和DNA-蛋白质的相互作用与启动子识别和DNA解链是一致的 479

    17.12 在启动子逃逸过程中σ因子与核心RNA聚合酶之间的相互作用发生改变 481

    17.13 晶体结构提示酶的移动模型 482

    17.14 停滞的RNA聚合酶可以再次启动 483

    17.15 细菌RNA聚合酶的终止发生在离散的位点 484

    17.16 ρ因子是如何工作的? 486

    17.17 超螺旋是转录的一个重要特征 488

    17.18 T7噬菌体的RNA聚合酶是一个良好的模型系统 489

    17.19 σ因子的竞争能调节转录起始 490

    17.20 σ因子可以被组织成级联反应 491

    17.21 孢子形成由σ因子控制 492

    17.22 抗终止可以是一个调节事件 495

    小结 497

    参考文献 498

    第18章 真核生物的转录 503

    18.1 引言 503

    18.2 真核生物的RNA聚合酶由多个亚基组成 505

    18.3 RNA聚合酶Ⅰ有一个双向启动子 506

    18.4 RNA聚合酶Ⅲ既使用下游启动子也使用上游启动子 508

    18.5 RNA聚合酶Ⅱ的转录起点 510

    18.6 TBP是一种通用因子 511

    18.7 启动子上基础转录装置的装配 513

    18.8 转录起始后紧随启动子清除和延伸 516

    18.9 增强子含有能辅助起始的双向元件 519

    18.10 增强子通过提高启动子附近激活物的浓度而起作用 520

    18.11 基因表达和脱甲基作用有关 521

    18.12 CpG岛是调节靶标 522

    小结 524

    参考文献 524

    第19章 RNA的剪接与加工 529

    19.1 引言 530

    19.2 真核生物mRNA的5′端被加帽 530

    19.3 细胞核内的剪接位点是各种短序列 532

    19.4 剪接位点被成对解读 533

    19.5 前mRNA剪接要经过套索结构 534

    19.6 snRNA是剪接所必需的 536

    19.7 前mRNA必须经历剪接过程 537

    19.8 剪接体组装途径 540

    19.9 可变剪接体使用不同的snRNP加工次要类型的内含子 543

    19.10 前mRNA剪接可能与Ⅱ类自我催化内含子共享剪接机制 543

    19.11 暂时性和功能性的剪接与基因表达的多个步骤偶联 545

    19.12 在多细胞真核生物中,可变剪接是一条规则,而非例外 547

    19.13 剪接可被内含子和外显子的剪接增强子或沉默子所调节 550

    19.14 反式剪接反应需要短序列RNA 551

    19.15 经切割和多腺苷酸化产生mRNA的3′端 554

    19.16 mRNA3′端的加工对于转录终止十分关键 555

    19.17 组蛋白mRNA3′端的形成需要U7snRNA 557

    19.18 tRNA剪接切割和重连是分开的两步反应 558

    19.19 解折叠蛋白应答与tRNA剪接关联 560

    19.20 rRNA的产生需要切割事件,并需要小RNA的参与 562

    小结 564

    参考文献 565

    第20章 mRNA的稳定性与定位 571

    20.1 引言 571

    20.2 信使RNA是不稳定分子 572

    20.3 真核生物mRNA始终以mRNP的形式存在 574

    20.4 原核生物mRNA的降解与多种酶有关 575

    20.5 大部分 真核生物mRNA通过两条依赖于脱腺苷酸化的途径降解 577

    20.6 其他降解途径靶向特殊mRNA 578

    20.7 特异性mRNA的半衰期由mRNA内的序列或结构所控制 580

    20.8 细胞核监管系统对新合成mRNA进行缺陷检测 582

    20.9 细胞质监管系统执行mRNA翻译的质量控制 584

    20.10 翻译沉默的mRNA由各种RNA颗粒隔离开来 586

    20.11 一些mRNA定位于某些细胞的特定区域 587

    小结 590

    参考文献 591

    第21章 催化性RNA 593

    21.1 引言 593

    21.2 Ⅰ类内含子通过转酯反应实现自我剪接 594

    21.3 Ⅰ类内含子形成特征性二级结构 597

    21.4 核酶具有各种催化活性 598

    21.5 有些Ⅰ类内含子编码支持迁移的内切核酸酶 601

    21.6 Ⅱ类内含子可编码多功能蛋白质 602

    21.7 某些自我剪接内含子需要成熟酶 603

    21.8 RNA酶P的催化活性来自RNA 603

    21.9 类病毒具有催化活性 604

    21.10 RNA编辑发生在个别碱基中 605

    21.11 RNA编辑可由引导RNA指导 607

    21.12 蛋白质剪接是自我催化的 609

    小结 611

    参考文献 612

    第22章 翻译 615

    22.1 引言 616

    22.2 翻译过程包括起始、延伸和终止 617

    22.3 特殊机制控制翻译的精确性 619

    22.4 细菌中的起始反应需要30S亚基和辅助因子 620

    22.5 起始反应涉及mRNA和rRNA之间的碱基配对 621

    22.6 一种特殊的起始子tRNA开始了多肽的合成 623

    22.7 fMet-tRNAf的使用受IF-2和核糖体的调节 624

    22.8 小亚基扫描查找真核生物mRNA的起始位点 625

    22.9 真核生物使用由许多起始因子组成的复合体 626

    22.10 延伸因子Tu将氨酰tRNA装入A位 629

    22.11 多肽链转移到氨酰tRNA上 631

    22.12 易位使核糖体移动 632

    22.13 延伸因子选择性地结合在核糖体上 633

    22.14 三种密码子终止翻译 634

    22.15 终止密码子由蛋白质因子所识别 635

    22.16 核糖体RNA广泛存在于两个核糖体亚基上 637

    22.17 核糖体拥有数个活性中心 640

    22.18 16S rRNA在翻译中起着重要作用 642

    22.19 23S rRNA具有肽酰转移酶活性 644

    22.20 当亚基聚集在一起时核糖体结构发生改变 645

    22.21 翻译是可调节的 646

    22.22 细菌信使RNA的生命周期 647

    小结 649

    参考文献 650

    第23章 遗传密码的使用 655

    23.1 引言 655

    23.2 相关密码子代表化学性质相似的氨基酸 656

    23.3 密码子-反密码子识别涉及摆动 657

    23.4 tRNA由较长的前体加工而来 659

    23.5 tRNA含有修饰碱基 660

    23.6 修饰碱基影响反密码子-密码子配对 661

    23.7 通用密码经历过零星改变 663

    23.8 新的氨基酸可插入到特定的终止密码子上 664

    23.9 氨酰tRNA合成酶让tRNA携带氨基酸 666

    23.10 氨酰tRNA合成酶分为两类 668

    23.11 合成酶利用校对功能来提高精确性 669

    23.12 抑制型tRNA使用突变的反密码子解读新密码子 671

    23.13 每个终止密码子都有相应的无义抑制因子 673

    23.14 抑制因子可能与野生型竞争解读密码子 673

    23.15 核糖体影响翻译的精确性 675

    23.16 移码发生在不稳定序列上 676

    23.17 其他再编码事件:释放停滞核糖体的翻译旁路途径和tmRNA机制 678

    小结 679

    参考文献 680

    第4部分 基因调节683

    第24章 操纵子 685

    24.1 引言 686

    24.2 结构基因簇是被协同控制的 688

    24.3 lac操纵子是负可诱导的 689

    24.4 lac阻遏物由小分子诱导物所控制 691

    24.5 用顺式作用的组成性突变来鉴定操纵基因 692

    24.6 用反式作用的突变来鉴定调节基因 693

    24.7 lac阻遏物是由两个二聚体组成的四聚体 694

    24.8 构象的别构改变可调节lac阻遏物与操纵基因的结合 696

    24.9 lac阻遏物与三个操纵基因结合并与RNA聚合酶相互作用 698

    24.10 操纵基因与低亲和力位点竞争性地结合阻遏物 699

    24.11 lac操纵子拥有第二层控制系统:分解代谢物阻遏 701

    24.12 trp操纵子是由三个转录单位组成的可阻遏操纵子 703

    24.13 trp操纵子也由弱化作用控制 704

    24.14 弱化作用可被翻译控制 705

    24.15 稳定RNA转录的应急控制 708

    24.16 r蛋白合成被自调节控制 710

    小结 711

    参考文献 712

    第25章 噬菌体策略 715

    25.1 引言 716

    25.2 细胞裂解进程分为两个时期 717

    25.3 细胞裂解过程受级联反应控制 718

    25.4 两种调节事件控制细胞裂解的级联反应 719

    25.5 T7噬菌体和T4噬菌体基因组显示了功能性成簇现象 720

    25.6 细胞裂解周期和溶源化都需要λ噬菌体即早期和迟早期基因 721

    25.7 裂解周期依赖于pN的抗终止作用 722

    25.8 λ噬菌体阻遏蛋白维持溶源性 723

    25.9 λ噬菌体阻遏物与其操纵基因决定了免疫区 725

    25.10 λ噬菌体阻遏物的DNA结合形式是二聚体 725

    25.11 λ噬菌体阻遏物使用螺旋-转角-螺旋基序结合DNA 726

    25.12 λ噬菌体阻遏物二聚体协同结合操纵基因 728

    25.13 λ噬菌体阻遏物维持自调节回路 729

    25.14 协同相互作用提高了调节的敏感性 730

    25.15 cⅡ和cⅢ基因是建立溶源性所需的 731

    25.16 弱启动子需要cⅡ蛋白的协助 732

    25.17 溶源性需要一系列事件 733

    25.18 裂解感染需要Cro阻遏物 734

    25.19 是什么决定了溶源性和裂解周期之间的平衡? 736

    小结 737

    参考文献 738

    第26章 真核生物的转录调节 741

    26.1 引言 741

    26.2 基因是如何开启的呢? 743

    26.3 激活物和阻遏物的作用机制 744

    26.4 DNA结合域和转录激活域是相互独立的 747

    26.5 双杂交实验检测蛋白质-蛋白质的相互作用 748

    26.6 激活物和基础转录装置相互作用 748

    26.7 已经鉴定出多种类型的DNA结合域 751

    26.8 染色质重塑是一个主动过程 753

    26.9 核小体的结构或成分可在启动子处被改变 755

    26.10 组蛋白乙酰化与转录激活相关 757

    26.11 组蛋白和DNA的甲基化相关联 760

    26.12 启动子激活涉及染色质的多重改变 761

    26.13 组蛋白磷酸化影响染色质结构 762

    26.14 酵母GAL基因:一个用于进行激活和阻遏作用实验的模型 763

    小结 765

    参考文献 766

    第27章 表观遗传学Ⅰ 771

    27.1 引言 771

    27.2 异染色质从成核事件后开始传播 772

    27.3 异染色质依赖于与组蛋白的相互作用 774

    27.4 多梳蛋白和三胸蛋白为互相拮抗的阻遏物和激活物 777

    27.5 CpG岛易于甲基化 779

    27.6 表观遗传效应可以遗传 782

    27.7 酵母普里昂表现出不同寻常的遗传现象 784

    小结 786

    参考文献 787

    第28章 表观遗传学Ⅱ 791

    28.1 引言 791

    28.2 X染色体经受整体性变化 792

    28.3 凝缩蛋白引起染色体凝聚 795

    28.4 DNA甲基化负责印记效应 798

    28.5 单一中心可控制效应相反的印记基因 799

    28.6 在哺乳动物中普里昂可引起疾病 800

    小结 802

    参考文献 802

    第29章 非编码RNA 805

    29.1 引言 805

    29.2 核酸开关可根据其所处的环境而改变其结构 806

    29.3 非编码RNA可用于调节基因表达 807

    小结 811

    参考文献 811

    第30章 调节性RNA 813

    30.1 引言 813

    30.2 细菌含有调节物RNA 814

    30.3 真核细胞中微RNA是分布广泛的调节物 816

    30.4 RNA干扰是如何工作的? 819

    30.5 异染色质形成需要微RNA 822

    小结 824

    参考文献 824

    词汇 827






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