音像经导管主动脉瓣介入治疗:并发症与解决方案

目？ 录
上篇 常见并发症
章 血管并发症
一、背景
二、预防和处理血管并发症
第 2 章 瓣环破裂
一、主动脉瓣复合体解剖
二、瓣环破裂的病理生理学
三、瓣环破裂的部位和分类
四、主动脉瓣的多排计算机断层扫描评估
五、瓣环裂的理
六、主动脉根部破裂的预防
第 3 章 动脉阻塞
一、背景
二、危险因素与机制
三、临床表现
四、预防措施与治疗
第 4 章 脑血管事件
一、脑卒中的定义及流行病学
二、隐源脑卒中
三、术后脑卒中的预测因素
四、急期脑卒中的预测因素
五、迟发脑卒中的预测因素
六、术后脑卒中的预防
第 5 章 心室穿孔
一、背景
二、心室穿孔的一般机制及临床表现
三、心室穿孔的危险因素
四、临床因素
五、解剖学因素
六、手术因素
七、跨瓣
八、导丝交换
九、经导管心脏瓣膜植入前和植入
十、右心室穿孔
十一、心室穿孔的处理
十二、左心室穿孔和外科手术修复技术
十三、心室穿孔的预后
十四、心室穿孔的预防
第 6 章 瓣膜移位
一、临床意义
二、监测
三、治疗
第 7 章 瓣周漏
一、临床意义
二、预防
三、监测
四、治疗
第 8 章 传导阻滞
一、发生机制
二、发生率
三、预测因素
四、新发左束支传导阻滞的预测因素
五、电生理相关研究的作用和 TI 术后传导阻滞的管理
第 9 章 瓣叶血栓形成
一、背景
二、诊断
三、发生率
四、预测因素
五、临床意义
六、管理
0 章 出血事件
一、临床意义
二、预防
三、治疗
1 章 肾功能不全
一、临床意义
二、预防
三、监测
四、治疗
下篇 特殊并发症
2 章 二叶瓣
一、临床意义
二、预防
三、监测
四、治疗
3 章 退化的主动脉生物瓣膜
一、背景
二、结构瓣膜退变的定义
三、结构瓣膜退变的诊断
四、生物瓣膜的耐久度
五、经导管生物瓣膜
六、结构瓣膜退变的处理
4 章 低流速 - 低跨瓣压差主动脉瓣狭窄
一、背景
二、患者选择：正确诊断和风险分级的重要
三、血管入路的选择
四、器械的选择：术式优化和并发症管理
5 章 合并二尖瓣反流
一、临床意义
二、主动脉瓣狭窄患者中的二尖瓣反流评估
三、合并二尖瓣反流的预后影响
四、严重主动脉瓣狭窄合并二尖瓣反流的治疗
6 章 经导管入路选择
一、备选血管入路需求
二、经心尖入路
三、经主动脉入路
四、锁骨下动脉入路
五、锁骨下动脉入路：操作技巧
六、锁骨下动脉入路：特殊情况下的技巧与诀窍
七、经颈动脉入路
八、经腔静脉入路
7 章 经心尖及直接经主动脉入路
一、经心尖入路
二、猝死及低血分数
三、心包积液和心脏压塞
四、动脉损伤
五、二尖瓣反流
六、呼吸衰竭
七、切口感染
八、经主动脉入路
8 章 需要血流动力学支持的患者
一、机械循环辅装置
二、Impella
三、体外膜氧合
四、TandemHeart
五、设备选择
六、技术考量
七、手术入路的选择与管理
八、TI 术中机械循环辅装置的预防使
九、TI 术中机械循环辅装置的紧急使用
十、机械循环辅装置的相关并发症
9 章 TI 术后的动脉造影及动脉介入治疗
一、Evolut R/PRO 自膨瓣植入后的动脉入路
二、Sapien 3 球膨瓣植入后的动脉入路
三、瓣膜植入后的动脉入路
四、外科生物瓣衰败患者 TI 术后的动脉入路
五、二次 TI 术后的动脉入路
第 20 章 复杂股动脉入路
一、背景
二、髂 - 股动脉粥样硬化疾病
三、合并主动脉瘤
四、严重髂股动脉扭曲
五、股动脉分叉位置过高
2 章 低风险患者
一、背景
二、历史回顾
三、低风险经导管主动脉瓣植入术试验
四、未来的挑战
第 22 章 TI 中的差异
一、经导管主动脉瓣植入术候选者中的差异
二、经导管主动脉瓣植入术并发症的差异
第 章 病理学家的观点
一、背景
二、感染心内膜炎
三、瓣叶血栓
四、新生内膜覆盖和血管翳形成
五、瓣叶钙化
六、结构改变（瓣叶撕裂）
第 24 章 实践出真知
一、出血
二、血管并发症
三、瓣周漏
四、起搏器植入
五、急肾损伤
六、脑血管事件
七、动脉阻塞
八、瓣环破裂与心室穿孔
九、人工瓣膜栓塞

魏家富医学博士，四川大学华西医院主任医师，硕士导师，中国医师协会心血管内科分会肺血管病学组委员，四川省医师协会心血管病学分会青年委员。
赵振刚医学博士，四川大学华西医院心脏内科副教授/副主任医师，硕士导师，美国纽约大学医学中心访问学者，中华医学会心血管病学分会结构心脏病学组秘书，《生物医学工程学杂志》及《中国心血管病研究杂志》青年编委。
彭勇医学博士，四川大学华西医院心脏内科副主任，教授/主任医师，博士导师，中华医学会心血管病分会结构心脏病学组秘书，四川省医师协会心血管内科医师分会青年委员会副主任委员，《Journalof？Geriatric？Cardiology》、《PrecisionClinicalMedicine》及《生物医学工程学杂志》青年编委。
徐原宁
医学博士，四川大学华西医院内科副主任，心脏内科副主任医师，中华医学会心电生理起搏分会青年学组副组长，中国医师协会心律学专业委员会青年委员会副主任委员，四川省医学会心电生理和起搏专业委员会青年委员会副主任委员，中华医学会心电生理和起搏分会秘书兼希浦系统起搏工作委员会委员、创新工作委员会委员及新闻媒体工作委员会委员，四川省医师协会心血管病学分会青年委员。

第2章？ 瓣环破裂
对于罹患严重主动脉瓣狭窄的老年患者，TI是外科主动脉瓣置换的有效替代治疗手段。“瓣环破裂”“主动脉根部破裂”及“着陆区破裂”均指的是TI术中一种罕见但可危及生命的严重并发症。瓣环破裂可发生于主动脉根部及左心室流出道（leftventricularoutflowtract，LVOT），其发生率为0.5%～1%[1-3]。然而，其真实发生率可能比相关文献报道的更高。瓣环破裂的严重程度不尽相同：非局限主动脉根部破裂常出现致命出血，需要外科干预，死亡率极高，而主动脉周围血肿（又称局限主动脉根部破裂）则预后相对较好[3]。 一、主动脉瓣复合体解剖主动脉瓣复合体解剖知识对于TI重要。主动脉瓣位于其解剖和功能单位——主动脉根部中（图2-1）。主动脉根部为一扇形结构，形似“王冠”。作为心脏纤维骨架的一部分，瓣环连接了左心室与主动脉根部（图2-2）。这一连接结构的一侧与主动脉瓣叶毗邻，另一侧与室间隔、二尖瓣前叶及左心室游离壁毗邻。从外科的角度来看，瓣环是主动脉瓣叶嵌入主动脉血管壁的纤维结构。“TI中的瓣环”指的是影像学中的“虚拟瓣环”，是左心室流出道远端的切面，也是主动脉瓣的三个瓣叶点所在的平面。这一平面在心动周期的不同时相可随着心脏几何结构发生动态变化。 二、瓣环破裂的病理生理学主动脉瓣环破裂是由经导管心脏瓣膜（transcatheterheartvalve，THV）和瓣环及其周围结构之间复杂的相互作用引起的。当瓣膜植入时，主动脉根部和左心室流出道组织受到来自瓣膜的外向作用力，如果组织被拉伸到超出其弹限度，则可能出现瓣环破裂。然而，可以从以下几点识别造成主动脉根部和（或）左心室流出道损伤风险增加的解剖或操作因素（图-）。，这种罕见的并发症在植入球扩瓣时更常见，因为在球囊充盈过程会施加压力[3,4]。第二，植入人工瓣膜（包括球扩瓣和自展瓣）后，过度的球囊后扩张会增加瓣环破裂的风险[3,5]。第三，瓣膜尺寸过大［面积超差（oversizing）≥20%］是使用球扩瓣时与主动脉根部破裂为相关的操作因素之一 [1,3,4]（图-）。 此外，尽管人工瓣膜面积超差≥20%和后扩张是主动脉根部损伤的独立预测因素，尤其当患者存在严重钙化时。具体来说，钙化量和钙化分布在预测球扩式TI术中瓣环破裂风险时具有重要的作用。左心流出道钙化是使用三维多排计算机断层扫描（multidetectorcomputedtomography，MDCT）可识别的重要的解剖学特征之一，并且钙化严重程度可通过Agatston评分进行量化（图2-4）。左心室流出道是一个刚的薄壁结构，与展开的人工瓣膜接触，并直接暴露于球囊扩张时的径向作用力。详细来说，从主动脉瓣环水平到瓣环以下2mm的范围内，特别是在无冠主动脉瓣下方，中至重度钙化（又称环下钙化）是预测主动脉根部损伤的重要因素[4]（图2-5）。有趣的是，主动脉瓣叶的钙化程度与主动脉根部破裂没有明显相关。TI期间应仔细评估的解剖学特征包括较小的瓣环、左心室流出道和主动脉窦径线、严重不对称的瓣下肥厚，以及老年患者的整体左心室肥厚，尤其是心肌脆弱的女患者[1,4]。